二、名词解释（每题4分，共20分，任选5个，多选不计分）
21.脑死亡:是指全脑功能的永久性丧失。
22.低钾血症:是指血清钾浓度低于3.5mmol/L。
23.pH反常:缺血可引起代谢性酸中毒,但在再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而 会加重细胞损伤。
24.劳力性呼吸困难:心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失。
25.呼吸衰竭：当外呼吸功能严重障碍，以致静息状态吸入空气时，Pa。低于60mmHg （8kPa）,伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg（6. 6kPa）,并出现一系列临床表现。
26.肝性脑病:是指在排除其它已知脑病的前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神 经精神综合征。
三、简答题（每题10分，共40分，任选4个，多选不计分）
27.试述AG正常型代谢性酸中毒的发生原因及机制。
AG正常型代谢性酸中毒的特点是AG正常,血氯含量增高，发生的基本机制是HCO3- 直接丢失过多（2分）：
（1）消化道丢失HCO3-。胰液、肠液和胆汁中碳酸氢盐的含量均高于血浆。严重腹泻、
小肠及胆道痿管、肠吸引术等均引起NaHCO3大量丢失,血浆中HCO3-减少；（3分）
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（2）含氯酸性药物摄入过多。长期或过量服用氯化铉、盐酸精氨酸时，药物在代谢过程中 可生成H+和C1-,引起血氯增加性酸中毒；（2分）
（3）肾小管泌H+功能障碍。当肾功能不全，但肾小球滤过率在正常值的25%以上时，因 肾小管泌H+和重吸收HCO3-减少而引起AG正常型代谢性酸中毒;应用碳酸醉酶抑制剂： 如乙酰哩胺可抑制肾小管上皮细胞内的碳酸酊酶活性，使H2CO3生成减少，泌H+和重吸收 HCO3-减少。（3分）
28.简述休克进展期微循环淤滞的主要机制。
（1）酸中毒:缺血缺氧导致组织酸性代谢产物堆积。在酸性环境下，微动脉、毛细血管前括 约肌对儿茶酚胺的反应性降低，发生松弛、舒张。（3分）
（2）局部产生扩血管物质增多:组织缺氧可使毛细血管周围肥大细胞释放过多的组胺，使 小动脉和毛细血管舒张，毛细血管壁通透性升高,大量血浆渗出，致使血液浓缩、血浆黏度增高 等血液流变学的改变，进一步加重微循环障碍。（3分）
（3）血液流变学改变:在细胞黏附分子的介导下，白细胞滚动、贴壁、嵌塞毛细血管,使血流 受阻;黏附于微静脉，使毛细血管后阻力增高。血液浓缩，血浆黏度增大,红细胞聚集等，都可 造成微循环血流变慢，血液淤泥化，甚至血流停止。（2分）
（4）内毒素的作用：内毒素可与血液中白细胞发生反应，使之产生并释放扩血管的多肽类 活性物质；内毒素还可激活凝血因子X或补体系统，使毛细血管扩张,通透性升高。（2分）
29.简述肝性脑病患者血氨生成增多的原因。
（1）血氨主要来源于肠道产氨。肝硬化时由于门脉高压,使肠黏膜淤血、水肿，或由于胆汁 分泌减少，食物的消化、吸收和排空均发生障碍；同时因胆汁分泌减少使胆汁酸盐的抑菌作用 降低,造成细菌繁殖旺盛。肠菌分泌的氨基酸氧化酶和尿素酶增多，作用于肠道积存的蛋白质 及尿素，使氨的产生明显增多；（4分）
（2）慢性肝病晚期，常伴有肾功能减退，血液中的尿素等非蛋白氮含量高于正常，经肠壁弥 散入肠腔内的尿素显著增加，经肠菌分解使产氨增多。（3分）
（3）肝性脑病患者昏迷前可出现躁动不安、震颤等肌肉活动增强的症状，因此肌肉中的腺 甘酸分解代谢增强，使肌肉产氨增多。（3分）
30,试述肺泡通气与血流比例失调的表现形式及发生机制。
当肺发生病变时，肺泡通气与血流的改变是不平行的,造成严重的肺泡通气与血流比例失 调，其主要形式为：
（1）部分肺泡通气不足。慢性阻塞性肺疾患、肺实变、肺纤维化和肺不张等可引起通气障 碍，在病变严重的部位肺泡通气明显减少，但血流并无相应减少，以致流经这部分肺泡的静脉 血未经充分氧合便掺入到动脉血内，这种情况类似动一静脉短路，故称功能性分流，又称静脉 血掺杂（5分）；
（2）部分肺泡血流不足。肺栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等都可使部分 肺泡血流减少，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气（5分）。
31.急性肾衰竭少尿期最危险的并发症是什么简述其发生机制。
急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症是高钾血症，（2分）
其发生的机制为；
（1）肾小球滤过率降低和肾小管损害使钾随尿排岀减少；（2分）
（2）组织破坏，释放大量钾至细胞外液；（2分）
（3）酸中毒时钾从细胞内'向细胞外转移；（2分）
（4）输入库存血液或食入含钾量高的食物或药物等。（2分）